Альтернативная медицина

ПРИКЛАДНАЯ КИНЕЗИОЛОГИЯ. ЭФФЕКТИВНАЯ МЕТОДИКА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

г. Черновцы

предварительная запись на прием:

+38 099 089 25 90

СТАТЬИ //

ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА

  • Автор Игорь Циркот

Подавляющее большинство врачей имеют довольно-таки мифологическое представление об остеохондрозе позвоночника, считая, что остеохондроз - это "отложения солей", которое можно вылечить соответствующими диетами, голоданием и тому подобное. Наряду с этим высказываются и противоположные мнения - заболевание связано с так называемым смещением дисков, достаточно "вправить" и все будет хорошо, особенно тогда, когда во время "вправление" в позвоночнике что-то щелкнет. Нужны ли такие манипуляции, диеты и другие экстравагантные методы лечения остеохондроза? Всегда ли они приносят пользу и насколько они оправданы? Почему в отдельных случаях заболевание регрессирует само по себе, а в других - заставляет пациента разочаровываться в возможностях медицины? Все эти вопросы могут стать более понятными, а лечение будет адекватным и и эффективным, если учитывать современные взгляды на этиопатогенез заболевания.

Организм человека следует рассматривать как современную совершенную "компьютерную систему" с высоким уровнем самоорганизации и самовосстановления. Основной целью такой живой системы является выжить любой ценой, по закону "все или ничего". Для того, чтобы реализовать эту программу организма необходимо постоянно адаптироваться к экзо- и эндогенным изменениям, происходящим в течение жизни. От того, насколько удачно будут срабатывать адаптивно-компенсаторные механизмы организма будет зависить его состояние - здоровье или болезни. Если наблюдать за развитием заболеваний, исходя из указанных позиций, то становится понятным патогенез развития такого заболевания, как остеохондроз позвоночника (ОХ).

Распространенность ОХ растет и его уже называют болезнью века. ОХ рассматривают как одну из наиболее распространенных форм хронического системного поражения соединительной, в частности хрящевой ткани, для которой характерно: тотальность и в то же время неравномерность поражений отдельных отделов позвоночника, несоответствие морфологических изменений клиническим проявлениям заболевания, спонтанное выздоровление и исчезновения клинических проявлений [8]. Проведенные исследования показали, что более 80% взрослого населения земного шара испытывает боль в спине, имеет личный (положительный или отрицательный) опыт лечения неврологических проявлений ОХ [1,13]. Это заболевание по количеству больных уступает только респираторным инфекциям и занимает третье место в мире по частоте причин госпитализации. По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах заболевания достигает размеров пандемии [6]. Большинство больных - это люди молодого и среднего возраста (заболевание может проявиться уже на втором, третьем десятилетии жизни), которым болезнь не дает возможности реализовать свой потенциал, ухудшает качество жизни. Во всем мире ежегодно на диагностику и лечение ОХ тратятся миллиарды долларов. Только в США экономические затраты, обусловленные этим заболеванием, превышают 24 млрд. долларов в год [14], в Германии - 17 млрд. евро, а расходы на лечение боли в спине в три раза превышают затраты на лечение онкологических больных. Ежегодно к 75 млн. "армии" хронических больных присоединяются еще 7 млн., которые заболели впервые, а 49% пациентов, которые преждевременно вышли на пенсию, - это жертвы этого заболевания. Учитывая это становится понятным, что ОХ является чрезвычайно важной медицинской и социально-экономической проблемой.

По современным представлениям ОХ - это дегенеративно-дистрофическое поражение сегментов позвоночника с различными вариантами функционально-структурных нарушений и клинических проявлений. Термин ОХ впервые (Нildebrant, 1933) был предложен для определения дегенеративного процесса в межпозвонковых дисках и в дальнейшем нашел отражение в работах морфологов, рентгенологов и клиницистов. Однако, какие бы определения ОХ не приводились, все авторы и коллективы авторов отмечают при этом заболевании первичное поражение межпозвонкового диска и вторичные изменения со стороны смежных с диском позвонков, суставов, связок, мышц и всего опорно-двигательного аппарата [7, 9,11,12].

Этиология заболевания. Различают несколько теорий возникновения заболевания, однако ни одна из них не является всеобъемлющей и не дает четкого ответа на первопричину возникновения и развития ОХ: биомеханическая или травматическая, инволютивная, ано-малийная, гормонально-эндокринная, сосудистая, инфекционная, инфекционно-аллергическая, функциональная, мышечная, ревматоидная, наследственная [2,4,5].

Основоположник теории ОХ проф. Я.Ю.Попелянский (казанская школа вертебрологов) считает заболевания полифакториальным и обусловленным участием как наследственных, так и приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, обменных и других. Клиническое понятие ОХ включает врожденные и приобретенные нарушения не только в костях и дисках позвоночника, но и во всех связанных с ним тканях, в том числе и в связях, мышцах, то есть, речь идет о соединительнотканной патологии [7] .

Достаточно интересной концепцией этиопатогенеза ОХ позвоночника является авторская концепция врача Соломатова В.Г., который рассматривает проблему ОХ как дисбаланс висцеро-вертебральных связей, при которых основным фактором, поддерживающим и усиливающим возникновения изменений в позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) является патология внутренних органов. Данные концепции базируются на опыте обследования и лечения 917 пациентов в возрасте от 14 до 87 лет за период 1996-1998 гг. [10]. Безусловно, принимая во внимание наличие висцеро-вертебральных и вертебро-висцеральных связей, эта концепция дает ряд ответов на дискутабельный вопрос этиопатогенеза, однако не отражает действие всех экзо- и эндогенных факторов в развитии заболевания и требует дальнейшего тщательного изучения.

Клинико-иридогенетические исследования и обобщения уже существующих теорий, проведенные И.В.Роем позволили автору разработать и предложить новую концепцию развития ОХ [2]. По мнению И.В.Роя, врожденная слабость или неполноценность соединительной ткани в условиях действия экзо- и эндогенных факторов приводит к возникновению дегенеративно-дистрофических заболеваний. Данная концепция является перспективной, поскольку дальнейшее изучение соединительнотканной системы, как опорной структуры всех органов и систем, сможет дать ответы не только на вопросы этиологии ОХ, но и на многие другие вопросы, касающиеся лечения заболеваний и повреждений.

Наибольшее распространение и признание получила мультифакториальная теория возникновения ОХ [4]. В основе этой теории лежит генетическая предрасположенность к ОХ, а проявляется заболевание при воздействии на организм различных экзо- и эндогенных средовых факторов.

 

Патогенез ОХ

 

1. Фаза формирования дистрофических изменений в диске обусловлена декомпенсацией в трофических системах и локальными перегрузками ПДС. В этой фазе начинается дегидратация пульпозного ядра, которая приводит к снижению высоты межпозвонкового диска. Появляются трещины в фиброзном кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска [3,4]. Если при этом срабатывают саногенетические реакции организма (увеличение силы мышц, усиление микроциркуляторных реакций во всех трех звеньях циркуляторного русла (кровяное, лимфатическое и межтканевое), то первая фаза не переходит во вторую, поскольку возникает физиологическая адаптация к перегрузкам и изменениям в ПДС. у таких пациентов лишь случайно обнаруживают на спондилограммах изменения типа ОХ. Их анамнез, как правило, без особенностей, а заболевание протекает бессимптомно и не требует лечения. Когда действие экзо- и эндогенных средовых факторов доминирует над и саногенеточными реакциями организма или же наступает их декомпенсация, то происходит переход ко второй фазе ОХ, которой свойственны соответствующие клинические проявления [4].

 

2. Фаза формирования клинических проявлений. В результате уменьшения высоты межпозвонкового диска происходит сближение точек прикрепления мышц и связок, которые при этом "провисают", создают мышечный дисбаланс (МД). Это приводит к избыточной подвижности двух смежных позвонков, то есть формируется локальная гипермобильность (ЛГ), которая клинически может проявляться признаками нестабильности ПДС и уменьшением способности позвоночника к функциональной нагрузке. На этом этапе характерно скольжение или незначительное смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза, пролапсов и протрузий дисков. Микронестабильнить также приводит к нарушениям в межпозвоночных суставах и унковертебральных соединениях, обусловливает формирование спондилоартроза, унковертебрального артроза, функциональных блоков (ФБ). Под понятием ФБ необходимо понимать обратное ограничение подвижности ПДС или сустава, возникающее при изменении взаиморасположения внутрисуставных соединительнотканных элементов и реализуется путем рефлекторной околосуставной миофиксации. По современным представлениям ФБ составляют наиболее распространенную форму патологии позвоночного столба и их можно считать одним из клинических проявлений ОХ [8]. В этой фазе целесообразно различать усложненную и неосложненную формы ОХ. Усложненная форма сопровождается рубцеванием диска с образованием грыж и возникновением компрессионного и экстравертебрального синдромов. Осложненная форма сопровождается фиброзом и оссификацией диска без существенных клинических проявлений и биомеханических нарушений.

По данным Веселовского В.П., основные клинические симптомокомплексы (синдромы) ОХ - это вертебральный и экстравертебральный [4]:

Вертебральный синдром включает в себя:

1. Компрессионный симптом

2. Дисфиксацийний симптом

3. Дисциркуляторный симптом

4. Асептико-воспалительный симптом

Экстравертебральный синдром включает в себя:

1. Мышечный симптом

2. Нейрососудистый симптом

3. Невральный симптом

Вертебральный синдром обусловлен ирригацией (раздражением) рецепторов синусовертебрального нерва. Основные механизмы, которые приводят к ухудшению рецепторов синувертебрального нерва:

- компрессионный - возникает при нарушении целостности фиброзного кольца (трещины, пролапсы, грыжи диска). При этом сдавливаются рецепторы синусовертебрального нерва - возникает боль.

- дисфиксационный - возникает при ослаблении фиксирующих свойств в дистрофически измененном ПДС (в межпозвоночных дисках уменьшается количество глюкозаминогликанов, ослабляется фиксация паравертебральных мышц), что приводит к растяжению волокон фиброзного кольца и возникновения дискогенной нестабильности. Все это вызывает раздражение рецепторов синусовертебрального нерва - возникает боль.

- дисциркуляторный - наблюдается при нарушении микроциркуляции, которая приводит к венозному стазу и развитию отека. Отек способствует раздражению синусовертебрального нерва - возникает боль.

- асептико-воспалительный - наблюдается при нарушении целостности фиброзного кольца вызывает стимуляцию иммунологических реакций в организме, которые направлены на устранение компрессионного фактора и способствуют репаративным процессам (реактивное воспаление, реакции клеточного иммунитета) - возникает боль.

Каждый из указанных механизмов вызывает боль (Б). Причем острая боль, которая в начале фазы формирования клинических проявлений носит защитный характер, со временем становится патологической и приводит к формированию и реализации таких биомеханических нарушений ПДС, как ФБ, ЛГ, МД. Все эти биомеханические нарушения также взаимосвязаны между собой, способствуют реализации друг друга и поддерживают болевой синдром, формируют при этом так называемый "порочный круг". Каждое из функциональных нарушений в ПДС приводит к дистрофическим изменениям в пораженном сегменте, что в свою очередь, ограничивает адаптацию позвоночника к дальнейшим биомеханическим функциональным нарушениям и декомплентации.

Я.Ю.Попелянський (1997) также считает оптимальным патогенетический подход к классификации синдромов ОХ, различая при этом компрессионный (радикулярный) и рефлекторный (псевдорадикулярный) синдромы, которые, как правило, очень редко наблюдаются изолированно [7].

Компрессионный (радикулярный) синдромокомплекс может включать:

1. спинальный симптом

2. корешковый симптом

3. сосудистый симптом

Рефлекторный (псевдорадикулярный) синдромокомплекс может включать:

1. нейродистрофический симптом

2. костно-тонический симптом

3. нервно-сосудистый симптом

В основе приведенных классификаций синдромов ОХ заложено патогенетический принцип, который является адекватным для всех уровней позвоночника: шейного, грудного и поясничного.

 

З.Фаза компенсации или адаптационных изменений, в которой происходят процессы фиброзного анкилоза в межпозвоночных дисках и суставах. При этом формируются Синдесмофиты и возникает вторичная иммобилизация позвоночника. Биологическое значение этого процесса заключается в исключении пораженного ПДС из движения. Полное исключение диска из движения возникает при его оссификации с образованием экзостозов между телами позвонков и грубыми структурными изменениями, которые являются не чем иным, как ортопедической компенсацией и доказательством "выздоровления" пораженного ПДС. Таким образом, цепочка структурных изменений, обусловленных первичными функциональными нарушениями, обривается. При осложненных формах ОХ разрушения дисков с образованием грыж, формированием нестабильности ПДС с выраженной неврологической симптоматикой компенсации достигают за счет хирургического вмешательства, дискектомий, артроспондилодеза пораженного ПДС.

Вывод

Учитывая рассмотреное, можно сделать вывод, что ОХ - не хроническое бесконечное заболевания, не процесс раннего старения организма, не износ межпозвонкового диска, как это считает большинство врачей. Это саногенетическая ответная реакция организма, процесс обездвиживания пораженного сегмента позвоночника, который происходит естественным путем и проявляется либо не проявляется соответствующими клинико-рентгенологическими признаками [5]. Поэтому понимание этиопатогенеза этого заболевания является важным фактором в выборе адекватной тактики лечения тех больных, где произошла декомпенсация саногенетических реакций организма и развились клинические проявления заболевания.

 

Литература

1. Корж А.А., Радченко В.А. Остеохондроз позвоночника (некоторые замечания к проблеме) // Ж. лечения и диагност. -1998. - №4. - С.33-36.

2. Рой И.В. Концепция развития первичного остеохондроза позвоночного столба / Вестн. ортопедии, травматолого. и протез. - 2003. - №3. С.65-70.

3. Вейн А.М. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. - М .: МЕДпресс, 1999. - 372 с;

4. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрологии и мануальная терапия.- Рига: Б.И., 1991. - 344 с.

5. Золотухин С.Е., Рой И.В., Буфистова А.И., Баешко А.А. Роль Некоторых инфекционных и паразитарных факторов в патогенезе остеохондроза // Ортопедия, травматолого. и протезир. -2002. -№2.-С.74-76.

6. Поворознюк В. Литвин В., Орлик Т. Боль в нижней насти спины: факторы риска и диаг-носткка // Ж. для практической. врачей «Doсtоr». -2003 / -№1. -С.31-37.

7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертеброневрологии. Руководство для врачей Том 1. Синдромология. - Казань, 1997. -554 с.

8. Самосюк И.З., Войтаник СА., Попова Т.Д., Гавата Б.В. Мануальная, гомеопатическая и рефлексотерапия остеохондроза позвоночного-ка. К .: Здоровье, 1992. - 272 с.

9. Скоромец А.А. Лечение спондилогенных неврологических синдромов. - СПб .: Гиппократ, 2001. - 157 с.

10. Соломатов В.Г. Этиопатогенез появления развития остеохондроза позвоночника. ООО «Медицинский центр доктора Соломатова». - Томск, 1999, - 12 с.

11. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвончника.- Казань, 2002.-416 с.

12. Яковлев Н.А. Шейный остеохондроз. - М .: ПО «Полиграфия», 1997, - 416 с.

13. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurologik clinics.- 1999. - Vol.17.-P.149-166

14. Waddell G., McCulloch JA, Kummel E., Venner RM Nonorganic physical sing in lowback pain // Spine. - 1980. - №5.- P.117-125.

 

Если Вас заинтересовала информация и Вы желаете улучшить уровень своего здоровья - можете записаться на приём к специалистам кабинета восстановительного лечения "Альтернативная медицина"

тел: +38 099 089 25 90