МedAlternatywa

klinika medycyny funkcjonalnej

postępowe techniki odnowy biologicznej

ARTYKUŁY //

m. Czerniowce

wczesny zapis telefonicznie:

+38 (0372) 909-910

m. Kijow

wczesny zapis telefonicznie:

+38 (099) 0000794

Szkolenia w

"Szkole Zdrowia":

+38 (050) 3745072

DYSKOPATIA KRĘGOSŁUPA

  • ​Autor - MedAlternatywa

Zdecydowana większość lekarzy ma dość mitologiczne pojęcia o dyskopatii kręgosłupa (DK), licząc, że dyskopatia jest odkładaniem soli, które można naprawić odpowiednimi dietami. Z tym wypowiadają się i przeciwstawne poglądy - choroba jest związana z tzw. przesunięciem płyt, które dość "wpichnąć" i wszystko będzie dobrze, szczególnie wtedy, gdy podczas "wpichnięcia" w kręgosłupie coś chrzęścia. Czy potrzebujesz takich manipulacji, diety i inne ekstrawaganckie metody leczenia choroby? Czy zawsze przynoszą korzyść i czy są one uzasadnione? Dlaczego w niektórych przypadkach choroba się cofa samo w sobie, a w innych - zmusza pacjenta rezygnować z możliwości medycyny? Wszystkie te kwestie mogą stać bardziej zrozumiałe, a leczenie będzie adekwatne i skuteczne, jeśli wziąć pod uwagę nowoczesne poglądy na etiopatahenez choroby.

Organizm człowieka należy traktować jako nowoczesny doskonały "system komputerowy", który ma wysoki poziom samoorganizacji i samoleczenia. Głównym celem takiej żywej systemy jest przetrwać za wszelką cenę, zgodnie z prawem "wszystko albo nic". Aby zrealizować ten program organizmu należy zawsze dostosować się do ekzo - i endogennych zmian zachodzących w ciągu życia. Od tego, jak dobrze będą działały adaptacyjno- kompensacyjne mechanizmy organizmu będzie wpływało na jego stan - zdrowia lub choroby. Jeśli obserwować rozwój choroby, wychodząc z wymienionych pozycji, to staje zrozumiałym patogenez rozwoju takiej choroby, jak dyskopatia kręgosłupa (DK).

Częstość występowania DK rośnie i już go nazywają chorobą wieku. DK traktują jako jedną z najbardziej rozpowszechnionych form przewlekłej systemowej porażki łącznej, w szczególności chrząstek, dla której charakterystyczne całość w tym samym czasie nierównomierność zmian poszczególnych działów kręgosłupa, niezgodność morfologicznych zmian klinicznych przejawów choroby, spontaniczne wyzdrowienie i zanik objawów klinicznych [8]. Przeprowadzone badania wykazały, że ponad 80% dorosłej populacji doświadcza bólu w plecach, ma osobiste (dodatnie lub ujemne) doświadczenie w leczeniu schorzeń neurologicznych objawów DK [1,13]. Jest to choroba dla której liczba chorych ustępuje tylko infekcje dróg oddechowych i zajmuje trzecie miejsce w świecie pod względem częstotliwości przyczyn szpitalezacji. Według danych ekspertów WHO, w krajach rozwiniętych choroby osiąga rozmiary pandemii [6]. Większość chorych to ludzie w młodym i średnim wieku (choroby mogą wystąpić już w drugiej, trzeciej dekadzie życia), którym choroba nie daje możliwości, aby zrealizować swój potencjał, pogarsza jakość życia. Na całym świecie rocznie na diagnostykę i leczenie DK wydawane są miliardy dolarów. Tylko w USA ekonomiczne koszty, spowodowane chorobą, przekracza 24 mld dolarów rocznie [14], w Niemczech - 17 mld euro, a wydatki na leczenie bólu pleców trzy razy przewyższają koszty leczenia osób chorych na raka. Co roku do 75 mln "armii" przewlekle chorych dołącza się jeszcze 7 mln, które zachorowały po raz pierwszy, a 49 % pacjentów, którzy przedwcześnie wyszłi na emeryturę, to ofiary tej choroby. Biorąc to pod uwagę, staje się jasne, że jest bardzo ważnym medycznym i społeczno-gospodarczym problemem.

Według współczesnych koncepcji DK - to degeneratywno-dystrofeniczna porażka segmentów kręgosłupa z różnymi wariantami funkcjonalno-strukturalnych zaburzeń i objawów klinicznych. Termin DK po raz pierwszy (Ніldebrant, 1933) został zaproponowany w celu określenia degeneratywnego procesu w pomiędzykręgowego dysku i w przyszłości znalazł odzwierciedlenie w pracach morfołogów, prześwietlenołogów i lekarzy. Jednak, jakie by nie określiali DK, twórcy i zespoły autorów podkreślają przy tej chorobie pierwotne uszkodzenia międzykręgowego dysku i wtórne zmiany ze strony sąsiadujących z dyskiem kręgosłupa, stawów, więzadeł, mięśni i całego układu mięśniowo-szkieletowego [7,9,11,12].Etiologia choroby.

Istnieje kilka teorii wystąpienia choroby, jednak żadna z nich nie jest kompleksowa i nie daje jasnej odpowiedzi na przyczyny powstawania i rozwoju DK: biomechaniczna lub traumatyczną, inwolutywna, anomalijna, gormonalno-endokrynna, powieka zakażonego, infekcjyjna i alergiczna, funkcjonalna i mięsiowa, remwatodyjna, dziedziczna [2,4,5].

Twórca teorii DK prof. Popelanski (Kazańska szkoła wertebrołogów) uważa, że choroby ta jest polifattorialnym i uwarunkowanym udziałem jak dziedzicznych i nabytych czynników: statyczno-dynamicznych, autoimmunologicznych, metabolicznych i innych. Kliniczne pojęcie DK obejmuje wrodzone i nabyte zaburzenia nie tylko w kościach i dyskach kręgosłupa, ale i we wszystkich związanych z nim tkankach, w tym w więzadła, mięśnie, czyli chodzi o yłęczono-tkanowej chorobie [7].

Dość ciekawą koncepcją etiopatogenezu DK jest autorska koncepcja dr Sołomatowa, który rozpatruje problem DK, jako brak równowagi wiscero-wertebralnych relacji, w których głównym czynnikiem, który wspiera i wzmacnia wystąpienia zmian w kręgowo-ruchowych segmentach (KRS) jest patologia narządów wewnętrznych. Dane koncepcji opierają się na doświadczeniu badania i leczenia 917 pacjentów w wieku od 14 do 87 lat, w latach 1996-1998 [10]. Na pewno, biorąc pod uwagę obecność wiscero-wertebralnych i wertebro-wisceralnych kontaktów, koncepcja ta daje wiele odpowiedzi na omawiane pytania etiopatogenezu, jednak nie odzwierciedla działanie wszystkich ekzo - i endogennych czynników w rozwoju choroby i wymaga dalszych wnikliwych badań.

Kliniczno-irydogeniczne badania i opracowywanie już istniejących teorii, przeprowadzone Rojem pozwoliły autorowi opracować i zaproponować nową koncepcję rozwoju DK [2]. Według opinii Roja, wrodzona słabość lub niższość tkanki łącznej w warunkach działania ekzo - i endogennych czynników prowadzi do powstania degeneratywno-dystroficznych chorów. Dana koncepcja jest obiecującej, ponieważ dalsze badania lącznej systemy, jako bazowej struktury wszystkich narządów i układów, będzie w stanie udzielić odpowiedzi nie tylko na pytania etiologii DK, ale i na wiele innych pytań, odnoszących się do leczenia chorób i uszkodzeń.

Rozpowszechnienie i uznanie zdobyła multifaktorialna teoria powstania DK [4]. U podstaw tej teorii leży genetyczne predyspozycje do DK, a choroba objawia się w działaniu na organizm różnych ekzo - i endogennych czynników.

 

Patogeneza DK

 

1. Faza powstawania zmian zwyrodnieniowych w dysku uwarunkowana dekompansacją w troficznych systemach i lokalnymi przeciążeniem VCP. W tej fazie rozpoczyna się odwodnienie pulpoznego jądra, co powoduje obniżenie wysokości międzykręgowego dysku. Pojawiają się pęknięcia w fibroznzm pierścieniu, ale proces patologiczny nie wykracza poza międzykręgowego dysku [3,4]. Jeśli przy tym działają sanogeniczne reakcji organizmu (wzrost siły mięśni, wzmocnieniu mikrocylkulatornych reakcji we wszystkich trzech częściach cyrkulatornego żródła (krwiana, limfatyczna i międzytkaniowa), to pierwsza faza nie przechodzi do drugiej, ponieważ występuje fizjologiczna adaptacja i na przeciążenie i zmiany w VCP. U takich pacjentów tylko przypadkowo odkrywają na spondiłogramach zmiany typu DK. Ich historia jest, jak zwykle, bez cech, a choroba przebiega bezobjawowo i nie wymaga leczenia. Kiedy akcja ekzo - i endogennych czynników dominuje nad i sanogenecznymi reakcjami organizmu lub też następuje ich dekompensacja, to następuje przejście do fazy drugiej DK, której właściwe odpowiednie objawy kliniczne [4].

 

2. Faza kształtowania się objawów klinicznych. W wyniku obniżenia wysokości międzykręgowego dysku następuje zbliżenie punktów mocowania mięśni i więzadeł, które przy tym "wisią", tworzą dysbałans mięśni(DM). Prowadzi to do nadmiernej ruchliwości dwóch sąsiadujących kręgów, czyli powstaje lokalna hipermobilność (LH), która może objawiać się klinicznie objawami niestabilności VCP i zmniejszeniem zdolności kręgosłupa do funkcjonalnego obciążenia. Na tym etapie charakterystyczne ślizgowe lub nieznaczne przesunięcie kręgów względem siebie z kształtowaniem spondiłolistezu, prołapsów i protruziej płyt. Mikro nierównowaga prowadzi również do zaburzeń krążek stawów i Unkowertebralnych połączeniach, co warunkuje tworzenie się spondiło artrozy, unkowertebrannego artrozy, bloków funkcyjnych (FB). Pod pojęciem FB należy rozumieć inaczej ograniczenie ruchomości VCP lub stawów, które występuje przy zmianie względne położenych dostawowych elementów tkanki łącznej i jest realizowany przez reflex kołostawowej miofiksacji. Według współczesnych koncepcji FB stanowią najbardziej rozpowszechnioną formę patologii kręgosłupa i można je uznać za jeden z objawów DK [8]. W tej fazie wskazane jest odróżnić skomplikowaną i nie skomplikowaną formy DK. Skomplikowana forma towarzyszy podziałem  dysku z wykształceniem przepuklin i stworzemiem kompresyjnego i ekstrawertebralnego zespołów. Nieskomplikowana forma towarzyszy zwłóknieniem i fiksacją dysku, bez istotnych objawów klinicznych i biomechanicznych naruszeń.

Według danych Wesełowskiego, podstawowe badania kliniczne szmptokompleksy (zespoły) DK to wertebralny I ekstrawertebralny [4]:

Wertebralny zespół obejmuje:

1. Objaw kompresji

2. Objaw dysfiksacyjny

3. Objaw dyscyrkulatorny

4. Objaw aseptyko-zapalny

Ekstrawertebralny zespół obejmuje:

1. Objaw protekcji

2. Objaw nejronaczynny

3. Objaw newralny

Wertebralny zespół spowodowany jest irrygacją (gniewnie) receptorów synusowertebralnego nerwu. Podstawowe mechanizmy, które prowadzą do pogorszenia receptorów synusowertebralnego nerwu:

- Kompresyjny - występuje w przypadku naruszenia integralności fibroznego pierścienie (pęknięcia, prołapsy, dyskopatii). Przy tym sciskniają się receptory synusowertebralnego nerwu  - pojawia się ból.

- Dysfiksacyjny - powstaje przy osłabieniu ustalania właściwości w dystroficzno zmienionej VCP (w międzykręgowym dysku zmniejsza się liczba glukozaminoglikanów, zostaje osłabiona blokada parawertebralnych mięśni), co powoduje rozciąganie włókien fibroznego pierściena i powstania dyskogennej niestabilności. Wszystko to powoduje podrażnienie receptorów synusowertebralnego nerwu - pojawia się ból.

- Dyscyrkulatorny - występuje w przypadku naruszenia mikrocyrkulacji, która prowadzi do wenoznego stazu i rozwoju obrzęku. Obrzęk przyczynia się do podrażnienia synusowertebralnego nerwu - pojawia się ból.

- Aseptyko-zapalny - występuje w przypadku naruszenia integralności fibroznego pierścienia powoduje pobudzenie reakcji immunologicznych w organizmie, które są skierowane na rozwiązywanie przeszklone czynniki przyczyniają się do reparatywnych procesów (reaktywne zapalenie, reakcja komórek odporności) - pojawia się ból.

Każdy z tych mechanizmów powoduje ból (B). Przy czym ostry ból, który na początku fazy powstawania objawów klinicznych nosi ochronny charakter, z czasem staje się chorobliwie i to prowadzi do tworzenia i realizacji takich biomechanicznych naruszeń w PDS, jak FB, LH, MD. Wszystkie te biomechaniczne naruszenia również są powiązane między sobą, przyczyniają się do realizacji siebie nawzajem i wspierają zespół bolesny, tworzą przy tym tzw. "błędne koło". Każde z zaburzeń w VCP prowadzi do zmian zwyrodnieniowych w porażonym segmencie, co z kolei ogranicza adaptację kręgosłupa w dalszych funkcjonalnych biomechanicznych naruszeniach i dekompłentacji.

Popelanski (1997) uważa również, że optymalnym patogenicznym podejściem do klasyfikacji syndromów DK, zważając przy tym kompresji (radykularny) i refleksyjny (psewdoradykularny) zespoły, które, jak zwykle, bardzo rzadko występują w izolacji [7].

Kompresji (radykularny) kompleks syndromów może obejmować:

1. Objaw spinalny

2. Objaw korzenia

3. Objaw naczyniowy

Refleksyjny (psewdoradykularny) kompleks syndromów może obejmować:

1. Objaw nejrodystroficzny

2. Objaw mięśniowo-toniczny

3. Objaw nerwowo-naczyniowy

W oparciu o wyżej wymienionych klasyfikacji zespołów DK założona patogeniczna zasada, która jest odpowiednia dla wszystkich poziomów kręgosłupa: szyjnego, piersiowego i lędźwiowego.

 

3. Faza odszkodowania lub zmian adaptacyjnych, w której odbywają się procesy ankiłoza fibroznego dysków międzykręgowych i stawów. Przy tym powstają syndesmofity i powstaje ekologiczne unieruchomienie kręgosłupa. Biologiczne znaczenie tego procesu polega na wyłączeniu chorego VCP z ruchu. Całkowite wyłączenie dysku z ruchu powstaje przy jego fiksacji z pojawieniem ekzostozów między ciałami kręgów i z mocnymi zmianami struktury, które są niczym innym, jak ortopedycznym odszkodowaniem i dowodem na "uzdrowienie" chorego VCP. W ten sposób łańcuch zmian strukturalnych, wynikających z podstawowymi klawiszami zaburzeniami, skończa się. Przy skomplikowanych formach DK niszczenia płyt z wykształceniem przepuklin, kształtowaniem niestabilności VCP z wyraźną neurologicznej symptomatyką) odszkodowania osiągają dzięki interwencji chirurgicznej, antyspondyładezu chorego VCP.

 

Wnioski

Biorąc pod uwagę rozpatrywane można dojść do wniosku, że DK - nie jest to przewlekła nieskończoną choroby, nie proces przedwczesnego starzenia organizmu, nie nosi wypadnięcie dysku, jak uważa większość lekarzy. To sanogeniczna reakcja organizmu, proces unieruchomienie chorego segmentu kręgosłupa, który występuje w naturalny sposób przejawia się lub nie przejawia się odpowiednimi kliniczno- prześwietlenołogicznymi oznakami [5]. Dlatego zrozumienie etiopatogenezu tej choroby jest ważnym czynnikiem w wyborze odpowiedniej taktyki leczenia tych chorych, gdzie doszło do dekompensacji sanogenicznych reakcji organizmu i rozwinęły się objawy kliniczne choroby.

 

Literatura

1. Корж О.О., Радченко В.О. Остеохондроз хребта (деякі зауваження до проблеми) // Ж. лікування та діагност. -1998. - №4. - С.33-36.

2. Рой І.В. Концепція розвитку первинного остеохондрозу хребетного стовпа /Вісн. ортопедії, травматол. та протез. - 2003. - №3. С.65-70.

3. Вейн А.М. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. - М.: МЕДпресс, 1999. – 372 с;

4. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.- Рига: Б.И., 1991. – 344 с.

5. Золотухин С.Е., Рой И.В., Буфистова А.И., Баешко А.А. Роль некоторых инфекционных и паразитарних факторов в патогенезе остеохондроза // Ортопедия, травматол. и протезир. -2002. -№2.-С.74-76.

6. Поворознюк В., Литвин В., Орлик Т. Боль в нижней насти спини: фактори риска и диаг-носткка // Ж. для практ. врачей «Doсtоr». -2003/ -№1. -С.31-37.

7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертеброневрология. Руководство для врачей Том 1. Синдромология. – Казань, 1997. –554 с.

8. Самосюк И.З., Войтаник СА., Попова Т.Д., Гавата Б.В. Мануальная, гомеопатическая и рефлексотерапия остеохондроза позвоночни-ка. –К.: Здоров'я, 1992. - 272 с.

9. Скоромец А.А. Лечение спондилогенных неврологических синдромов. – СПб.: Гиппократ, 2001. – 157 с.

10. Соломатов В.Г. Этиопатогенез появления развития остеохондроза позвоночника. ООО «Медицинский центр доктора Соломатова». – Томск, 1999,– 12 с.

11. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвончника.– Казань, 2002.–416 с.

12. Яковлєв Н.А. Шейный остеохондроз. – М.: ПО «Полиграфия», 1997, – 416 с.

13. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurologik clinics.– 1999. – Vol.17.–P.149-166

14. Waddell G., McCulloch J.A., Kummel E., Venner R.M. Nonorganic physical sing in lowback pain // Spine. – 1980. – №5.– P.117-125.

 

Jeśli są Państwo zainteresowani informacjami i chcą poprawić swoje zdrowie - macie możliwość zapisać się o konsultację do specjalistów rehabilitacji klinicy "МedАlternatywa"

tel: +38 (0372) 909 910